Method
of Harmit Kalia, DO;
Priya
Grewal, MD;
and
Paul Martin, MD
|
XƠ GAN
Phương pháp của
Harmit
Kalia, DO;
Priya
Grewal, MD;
và
Paul Martin, MD
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Translated by:
1. Châu Hà Quang
2. Mai Trang
|
Người dịch:
1. Châu Hà Quang
2. Mai Trang
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Although cirrhosis is
the 12th most common cause of death in the
United States, it is the fourth most frequent cause in the
45 to 54 year age group.
Cirrhosis reflects the consequences of chronic
hepatic necroinflammatory activity with an incomplete
repair response. This
involves collagen deposition and nodule formation,
leading to disruption of the normal lobular arrangement of
hepatocytes, blood vessels, and
lymphatics. Although the definitive
diagnosis is based on histology, in the absence of a liver
biopsy cirrhosis can be inferred in the
appropriate setting by manifestations
such as portal hypertension or appearance on imaging
consistent with the diagnosis.
|
Mặc
dù xơ gan là nguyên nhân gây tử vong phổ biến thứ 12 ở Hoa Kỳ, nhưng nó là
nguyên nhân thường xảy ra thứ 4 trong độ tuổi từ 45 đến 54. Xơ gan phản ánh
hậu quả của hoạt động viêm hoại tử gan mãn tính với đáp ứng sửa chữa không
hoàn thiện. Điều này bao gồm sự lắng đọng collagen và sự hình thành nốt, dẫn
đến sự phá hủy cấu trúc thùy bình thường của tế bào gan, mạch máu, và bạch
huyết. Mặc dù chẩn đoán xác định được dựa vào mô học, nhưng khi không có sinh
thiết gan xơ gan có thể được suy ra trong những bối cảnh thích hợp bằng các
biểu hiện như tăng áp cửa hoặc xuất hiện trên hình ảnh tương thích với chẩn
đoán
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Cirrhosis can result
from any cause of chronic liver disease
(Table 1). Most manifestations of advanced cirrhosis, such
as portal hypertension and
coagulopathy, reflect the consequences of
extensive distortion of the hepatic architecture and
impaired hepatocellular function. However,
some symptoms also reflect the specific
etiology of cirrhosis—most notably, pruritus in patients
with cholestasis and
malabsorption of fat-soluble vitamins in patients
with primary biliary cirrhosis or primary sclerosing
cholangitis.
|
Xơ
gan có thể được gây ra bởi bấy kỳ nguyên nhân nào của bệnh gan mạn tính. Phần
lớn các biểu hiện của xơ gan giai đoạn tiến triển như tăng áp cửa và bệnh
đông máu, phản ánh hậu quả của sự biến dạng lớn cấu trúc gan và chức năng tế
bào gan bị rối loạn. Tuy nhiên, một vài triệu chứng cũng phản ánh bệnh căn
đặc trưng của xơ gan-đáng chú ý nhất là, bệnh ngứa ở những bệnh nhân ứ mật và
kém hấp thu các vitamin tan trong dầu ở những bệnh nhân xơ gan mật nguyên
phát hoặc viêm đường mật xơ hóa nguyên phát
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
An important distinction is whether the
cirrhosis is compensated or decompensated. Cirrhosis that
remains compensated implies the absence of an index complication
such as onset of ascites or variceal hemorrhage, whereas overt
hepatic decompensation indicates that a major complication has
supervened and the patient now has evidence of frank
hepatic failure. The prognosis of cirrhosis reflects its stage:
stage I (compensated without esophageal varices)
has a 1%
mortality rate per year, and stages 2 (varices),
3 (ascites)
and 4 (gastrointestinal bleeding) have annual mortality
rates
that increase from 3.4% to 20% to 57%, respectively. Thus
recognition
of cirrhosis per se does not suggest the need for evaluation
for liver
transplantation, but transplantation needs to be
considered once a major complication such as a variceal hemorrhage, onset of
ascites, or hepatic encephalopathy has supervened.
|
Một
sự khác biệt quan trọng đó là xơ gan còn bù hay mất bù. Xơ gan mà vẫn còn bù
gợi ý không có biến chứng báo hiệu bệnh như sự khởi phát của báng hoặc xuất
huyết do giãn tĩnh mạch, trong khi sự mất bù gan rõ chỉ ra rằng một biến
chứng quan trọng xảy ra đột ngột và lúc này bệnh nhân có bằng chứng của suy
gan thực sự. Tiên lượng xơ gan phản ánh gian đoạn của nó: giai đoạn I ( còn
bù khi không có giãn tĩnh mạch dưới thực quản) có tỷ lệ tử vong 1% mỗi năm,
và giai đoạn 2 ( giãn tĩnh mạch), 3 ( báng), và 4 ( chảy máu đường tiêu hóa),
có tỷ lệ tử vong hàng namw lần lượt là 3.4%, 20% và 57%. Do đó khi công nhận
chỉ có một mình xơ gan thì không gợi ý nhu cầu đánh giá để ghép gan, nhưng
việc ghép gan nên được xem xét một khi mà có một biến chứng quan trọng như
xuất huyết do giãn tĩnh mạch, sự khởi phát của báng hoặc bệnh não gan xảy ra
độ ngột
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Less
florid evidence of cirrhosis can include a hyperdynamic circulation reflecting
peripheral vasodilation with a resting tachycardia. However, many patients
with cirrhosis are completely asymptomatic until a major complication of
their liver disease occurs. Clues to underlying cirrhosis are
thrombocytopenia or coagulopathy not related to a primary hematologic
disorder or biochemical dysfunction with hyperbilirubinemia and elevated
serum aminotransferases or alkaline phosphatase. In a patient with
well-compensated cirrhosis, physical signs of liver disease may be subtle. The
liver span may be somewhat diminished on percussion, with a firm edge and
with splenic dullness due to splenomegaly. Cutaneous signs of
cirrhosis other than jaundice include palmar erythema and spider nevi. In
cirrhotic male patients, gynecomastia results from altered metabolism of sex
hormones with testicular atrophy; it
also reflects the antigonadal effects of alcohol in some patients. The
catabolic effects of cirrhosis often result in a diminished muscle mass,
obvious on physical examination. More florid evidence of cirrhosis on
physical examination includes varying degrees of disturbed mentation along
with asterixis, indicating hepatic encephalopathy. Other key
findings include ascites and peripheral edema. Additional physical findings
can provide some clues to the underlying etiology of liver disease. For
instance, xanthelasmata are common in patients with cholestatic liver
disease, whereas patients with alcoholic cirrhosis can have other end-organ
injury such as peripheral neuropathy.
|
Bằng
chứng ít rõ rệt hơn của xơ gan có thể bao gồm một tuần hoàn cường động mà
phản ánh sự giãn mạch ngoại vi với một nhịp nhanh lúc nghỉ nghơi. Tuy nhiên,
nhiều bệnh nhân xơ gan thì hoàn toàn không có triệu chứng cho tới khi một
biến chứng quan trọng của bệnh gan của họ xảy ra. Manh mối đối với bệnh nhân xơ
gan có sẵn là giảm tiểu cầu hoặc bệnh đông máu mà khồng liên quan đến rối
loạn huyết học nguyên phát hoặc rối loạn chức năng sinh hóa với tăng
bilirubin máu và tăng aminotransferase hoặc phosphatase kiềm. ở bệnh nhân xơ
gan còn bù tốt thì các dấu hiệu thực thể có thể rất khó tìm ra. Kích thước
gan có thể nhỏ lại một chút khi gõ, với một bờ gan chắc và đục ở vùng lách do
lách lớn. các dầu hiệu ngoài da của xơ gan khác với vàng da bao gồm ban đỏ
lòng bàn tay và nút nhện. ở bệnh nhân nam xơ gan, chứng vù to bị gây ra bởi
thay đổi chuyển hóa của hoocmon giới tính với teo tinh hoàn, nó cũng phản ánh
tác dụng chống ức chế của rượu ở một vài bệnh nhân. Tác dụng dị hóa của xơ
gan thường gây ra một sự giảm khối lượng cơ, rõ ràng trên thăm khám thực thể.
Bằng chứng rõ rệt hơn của xơ gan trên thăm khám thực thể bao gồm các mức độ
khác nhau của rối loạn tâm thần cùng với loạn giữ tư thế mà chỉ ra bệnh não
gan. Các phát hiện quan trọng khác bao gồm báng và phù ngoại vi. Các phát
hiện thực thể bổ sung thêm vào có thể cũng cấp một vài manh mối bệnh nền của
bệnh gan. Ví dụ, ban vàng mí mắt thì phổ biến ở những bệnh nhân có bệnh gan
tắt mật, trong khi bệnh nhân có xơ gan rượu có thể có tổn thương cơ quan cuối
cùng khác như bệnh thần kinh ngoại vi.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Laboratory
findings that suggest portal hypertension are a low platelet count and a low
leukocyte count due to hypersplenism. Impaired hepatic synthetic and
secretory functions are reflected in a diminished serum albumin, elevated
serum bilirubin, and prolonged prothrombin time. Transition from compensated
to decompensated cirrhosis occurs at a rate of5%to7%per annum.Various models
have been developed to predict the likelihood of hepatic decompensation in
individual patients. They typically incorporate a combination of routine
blood tests, including the platelet count, which is depressed in portal
hypertension mainly because of hypersplenism as well as diminished
thrombopoietin. The development of hepatocellular carcinoma (HCC) accelerates
the progression of cirrhosis as a result of the tumor mass and
vascular invasion, most typically of the portal vein. However, the morbidity
and mortality in chronic liver disease are related to a large extent to the
severity of portal hypertension. The median survival time in patients with
compensated cirrhosis is 12 years, whereas in those with decompensated
cirrhosis it is 1.5 years. There is an increasing emphasis on anticipating
the complications of cirrhosis, such as variceal hemorrhage (discussed in the
chapter on bleeding esophageal varices), HCC, and spontaneous bacterial
peritonitis (SBP), in an effort to enhance survival and allow appropriate
intervention with liver transplantation. Cirrhotic patients are
immunocompromised and therefore are at increased risk for bacterial
infections. Pulmonary complications of cirrhosis include portopulmonary
hypertension (PPHTN) and hepatopulmonary syndrome (HPS).
|
Các
phát hiện trong phòng thí nghiệm mà gợi ý tăng áp cửa là một số lượng tiểu
cầu thấp và một số lượng bạch cầu thấp bởi vì cường lách. Rối loạn chức năng
tổng hợp và bài tiết của gan được phán ánh bằng albumin huyết thanh giảm,
bilirubin huyết thanh tăng và thời gian prothrombin kéo dài. Việc chuyển từ
xơ gan còn bù sang mất bù xảy ra với tỷ lệ 5 đến 7% mỗi năm. Các mô hình khác
nhau được phát triển để tiên lượng khả năng mất bù gan ở từng bệnh nhân riêng
biệt. họ thường kết hợp một chuỗi các xét nghiệm máu thường quy, bao gồm số
lượng tiểu cầu, cái mà bị giảm trong tăng áp cửa chủ yếu là do cường lách
cũng như giảm thrombopoietin. Sự phát triển của ung thư tế bào gan thúc đẩy
sự tiến triển của xơ gan là do khối u và sự xâm lấn mạch máu, thường nhất là
tĩnh mạch cửa. tuy nhiên, tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ tử vong của bệnh gan mạn
tính thì liên quan nhiều đến độ trầm trọng của tăng áp cửa. thời gian sống
trung bình ở bệnh nhân xơ gan mất bù là 12 năm, trong khi ở những bệnh nhân
xơ gan mất bù chỉ là 1.5 năm. Có một tầm quan trọng gia tăng về việc lường
trước các biến chứng của xơ gan như xuất huyết do giãn tĩnh mạch
(được
thảo luận trong chương về chảy máu do giãn tĩnh mạch thực quản), HCC, và viêm
phúc mạc nhiễm trùng tự phát, nhằm để tăng thêm sự sống xót và cho phép can
thiệp thích hợp với việc ghép gan. Bệnh nhân xơ gan bị suy giảm miễn dịch và
do đó nguy cơ nhiễm trùng gia tăng. Biến chứng về phổi của xơ gan bao gồm
tăng áp phế cửa(PPHTN) và hội chứng gan phổi(HPS)
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Ascites
Cirrhosis
is the underlying cause for ascites in 85% of patients in the Western world.
Ascites is the most common complication of cirrhosis, with a 2-year survival
rate of only 50% following its onset. The pathogenesis of ascites in
cirrhosis mainly reflects increased intrahepatic resistance due to fibrosis,
which raises portal pressures. Compensatory mechanisms cause splanchnic
vasodilation, resulting in a decrease in effective arterial blood volume.
|
Báng
Xơ
gan là một nguyên nhân cơ bản của báng ở 85% bệnh nhân ở các nước phương Tây.
Báng là một biến chứng phổ biến nhất của xơ gan, với tỷ lệ sống 2 năm chỉ 50%
sau khi khởi phát báng. Sinh bệnh học của báng trong xơ gan chủ yếu phản ánh
sự tăng đề kháng bên trong gan bởi vì xơ hóa, mà làm tăng áp cửa. cơ chế bù
trừ gây ra dãn mạch tạng, dẫn đến sự giảm thể tích máu động mạch hiệu quả
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
This
results in a compensatory activation of the neurohumoral (renin–angiotensin)
system and increased retention of sodium by the kidneys. The imbalance of
elevated hydrostatic pressure due to portal hypertension and decreased
oncotic pressure (low albumin) causes ascites. Therefore, sodium retention is
key to the development of ascites. Other mechanisms can include disruption of
normal lymphatic drainage in the liver due to extensive fibrosis.
|
Điều
này dẫn đến khởi phát sự bù trừ của hệ thần kinh-thể dịch (renin-angiotensin)
và tăng giữ natri bởi thận. sự mất cân bằng giữa tăng áp lực thủy tĩnh do
tăng áp cửa và giảm áp lực keo ( albumin thấp) gây ra báng. Do đó, việc giữ
natri thì quan trọng trong sự phát triển của báng. Các cơ chế khác có thể bao
gồm phá vỡ sự lưu thông bạch huyết bình thường trong gan bởi vì xơ hóa mở
rộng
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Diagnosis
Physical
examination can reveal a bulging abdomen with shifting dullness; this sign is
reliable when the volume of ascites is greater than 1500 mL. Ultrasound of
the abdomen is helpful in locating smaller amounts of ascites (as little as
100 mL). Once ascites is detected, diagnostic paracentesis should be
performed to determine whether it is exudative or transudative, a
determination that narrows the differential diagnosis of ascites (Table 2). The
fluid is tested for white blood cell count, culture, and albumin to calculate
serum–ascites albumin gradient (SAAG). This must be done on initial
paracentesis and accurately distinguishes ascites related to portal versus
nonportal hypertensive causes. A SAAG of 1.1 g/dL or higher accurately
predicts portal hypertension. Once the diagnosis of ascites is made, it is
important to mitigate aggravating factors in fluid retention.
Dietary indiscretion, noncompliance with diuretics, therapeutic volume
expansion after gastrointestinal bleeding, and renal toxicity from use of
nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) are common culprits.
|
Chẩn đoán
Thăm
khám lâm sàng có thể phát hiện chướng bụng với gõ đục di chuyển, dấu hiệu này
thì đáng tin cậy khi thể tích của báng lớn hơn 1500mL. siêu âm ổ bụng thì
giúp xác định báng lượng nhỏ ( dưới 100mL). một khi mà báng được phát hiện
thì chọc dịch chẩn đoán phải được thực hiện để xác định đó là dịch tiết hay
dịch thấm, một quyết định mà thu hẹp chẩn đoán phân biệt với báng ( bảng 2).
Dịch thì được xét nghiệm để tìm số lượng tế bào bạch cầu, nuôi cấy, và
albumin để tính gradient albumin huyết thanh-dịch báng(SAAG). Điều này phải
được thực hiện trong lần chọc dịch đầu tiên và phân biệt chính xác báng có
liên quan đến tăng áp cửa với tăng áp không cửa. khi SAAG bằng 1.1 g/dL hoặc
hơn thì tiên lượng chính xác tăng áp cửa. một khi mà chẩn đoán báng được thành
lập, việc làm giảm các tác nhân làm trầm trọng thêm sự ứ dịch thì quan trọng.
chế độ ăn không thận trọng, không tuẩn thủ với thuốc lợi tiểu, tăng thể tích
sau chảy máu đường ruột do điều trị và tính độc thân từ việc sử dụng thuốc
kháng viêm không steroid (NSAIDs) là nguyên nhân phổ biến
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Treatment
The
mainstay of management of ascites is sodium restriction and judicious
diuresis. Patients should be encouraged to adhere to a sodium-restricted diet
of 2 g/day. A sodium-to-potassium concentration ratio greater than 1 on a
random urine sample correlateswell with a 24-hour sodium excretion greater
than 78 mmol/day and implies patient compliance with salt restriction.
|
Điều trị
chính
của quản lý báng là hạn chế natri và bài niệu thận trọng, đứng đắn. bệnh nhân
nên được khuyến khích phải tuân thủ với chế độ ăn hạn chế natri 2g/ngày. Tỷ
số nồng đô natri trên kali lớn hơn 1 ở một mẫu nước tiểu bất kỳ tương thích
với sự bài tiết natri 24h lớn 78mmol/ngày và chỉ ra rằng bệnh nhân tuân thủ
chế độ hạn chế muối
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
In
reality, dietary restriction of sodium is efficacious in only 10% of
patients; more typically, diuretics are needed. Mild to moderate ascites is
controlled best by the use of diuretics with different modes of action, such
as spironolactone (Aldactone) 100 mg (an aldosterone antagonist) and
furosemide (Lasix) 40 mg (a loop diuretic) taken once daily. Serial blood
chemistries need to be monitored to avoid electrolyte disturbance or renal
insufficiency. Dosages of spironolactone and furosemide can be increased in a
100:40 ratio every 3 to 5 days until an adequate diuresis is achieved.
Dosages greater than spironolactone 400 mg and furosemide 160 mg are
generally not recommended because of concern about electrolyte imbalance or
renal insufficiency.
|
Sự
thật rằng chế độ ăn hạn chế natri có hiệu quả chỉ ở 10% bệnh nhân, thường
nhất, thuốc lợi tiểu thì cần thiết. báng nhẹ đến vừa thì được kiểm soát tốt
nhất bằng việc sử dụng lợi tiểu với phương thức hoạt động khác nhau như
spironolactone (Aldactone) 100mg (kháng Aldosterone) và furosemideb(Laxis)
40mg (lợi tiểu quai) mỗi nagyf một lần. hàng loạt hóa máu được giám sát để
tránh rối loạn điện giải và suy thận. liều lượng của spironolactone và
furosemide có thể được gia tăng theo tỷ lệ 100:40 mỗi 3 đến 5 ngày đến khi
bài niệu đầy đủ được thực hiện. liều lớn hơn spironolactone 400mg và
furosemide 160mg thông thường không được khuyến cáo bởi mối quan ngại về mất
cân bằng điện giải hoặc suy thận
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Fluid
restriction is recommended if the serum sodium concentration is less than 120
to 125 mmol/L, because hyponatremia in this circumstance reflects an excess
of free water rather than sodium depletion. Hospitalized patients should be
weighed daily to help guide management. Ideally, the patient should shed
about 1 pound of weight every day; failure to do so implies inadequate
diuretic dosing or lack of compliance with fluid restriction. Excessive
weight loss should also be avoided, to reduce the risk of hepatorenal
syndrome. Diuretic therapy should be withheld if a patient presents with
encephalopathy, infection, renal insufficiency, or a serum sodium
concentration of 120 mmol/L or less.
|
Hạn
chế dịch được khuyến cáo nếu nồng độ natri huyết thanh thì thấp hơn 120 đến
125mmol/L, vì hạ natri máu trong trường hợp này phản ánh sự thừa nước tự do
hơn là thiếu natri. Bệnh nhân nằm viện phải được đo cân nặng hàng ngày giúp
hướng dẫn quản lý. Lý tưởng thì bệnh nhân phải giảm khoảng 1 pound cân nặng
mỗi ngày, nếu thất bại thì ngụ ý rằng việc sử dụng lợi tiểu không đầy đủ hoặc
thiếu tuân thủ với hạn chế dịch. Mất cân nặng quá mức cũng nên tránh để giảm
nguy cơ hội chứng gan thận. điều trị bằng lợi tiểu phải được từ bỏ nếu bệnh
nhân biểu hiện bệnh não gan, nhiễm trùng, suy thận hoặc nồng độ natri huyết
thanh 120 mmol/L hoặc thấp hơn
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Refractory
ascites, defined as inability to obtain a diuresis with high-dose diuretics
without inducing renal dysfunction, occurs in 10% of cirrhotic patients with
ascites; the resultant 1-year survival rate is only 25%. Serial large-volume
paracenteses (LVP) of greater than 5 L of fluid is safe and effective in
controlling ascites. Continued dietary restriction of sodium is necessary to
avoid overly frequent paracenteses. Patients requiring LVP more frequently
than every 2 weeks are probably not complying with a sodiumrestricted diet.
Intravenous albumin is used as colloid replacement to lessen postparacentesis
circulatory dysfunction leading to renal insufficiency.
|
Báng
khó điều trị được định nghĩa là không có khả năng đạt được sự bài niệu với
các thuốc lợi tiểu liều cao mà không gây rối loạn chức năng thận, xảy ra ở
10% bệnh nhân xơ gan có báng, tỷ lệ sống xót 1 năm được đạt chỉ là 25%. Chọc
hút lượng lớn thể tích lớn hơn 5L thì an toàn và hiệu quả trong kiễm soát
báng. Tiếp tục chế độ ăn hạn chế natri thì cần thiết để tránh việc chọc hút
quá thường xuyên. Bệnh nhân mà cần có LVP thường xuyên hơn một lần 2 tuần thì
gần như chắc là không tuẩn thủ với chế ăn hạn chế natri. Albumin truyền tĩnh
mạch thì được sử dụng như liệu pháp thay thế keo để giảm rối loạn chức năng
tuần hoàn sau chọc hút mà dẫn đến suy thận.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
A
patient who requires frequent LVP may be a candidate for a transjugular
intrahepatic portosystemic shunt (TIPS). This vascular shunt is placed under
fluoroscopic guidance and bridges a branch of the hepatic vein with a branch
of the portal vein to reduce portal pressure. It is effective in about 90% of
patients with refractory ascites. Diuretic therapy, albeit at a lower dosage,
needs to be continued in many patients despite TIPS placement. There is a
survival advantage for TIPS compared with LVP in cirrhotic patients.
|
Một
bệnh nhân người mà cần có LVP thường xuyên có thể là ứng cử viên cho đặt
shunt cửa chủ trong gan qua tĩnh mạch cảnh (TIPS). Shunt mạch này thì được
đặt dưới sự hướng dẫn của soi huỳnh quang và cầu nối giữa một nhánh của tĩnh
mạch gan với một nhánh của tĩnh mạch cửa để làm giảm áp lực cửa. nó có hiệu
quả ở 90% bệnh nhân có báng khó trị. Liệu pháp lợi tiểu mà cho dù ở một liều
lượng thấp hơn vẫn nên được tiếp tục ở nhiều bệnh nhân bất chấp việc đặt
TIPS. Có một sự gia tăng khả năng sống sót cho người đặt TIPS so với LVP ở
bệnh nhân xơ gan.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
The Model for End-Stage Liver Disease (MELD) score assesses the severity of liver disease and is based on
the natural logarithms (base e) of the concentrations of bilirubin and
creatinine (in milligrams per deciliter) and the international normalized
ratio (INR):
|
Điểm
mô hình bệnh gan giai đoạn cuối ( MELD) đánh giá độ trầm trọng của bệnh gan
và được dựa trên logarit tự nhiên của nồng độ bilirubin và creatinine( tính
bằng mg/dl) và tỷ số bình thường hóa quốc tế(INR)
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|
Đặt
TIPS phải được tránh ở những bệnh nhân có điểm MELD lớn hơn 18 hoặc bệnh
Child-Pugh độ C. những bệnh nhân này có một kết quả xấu vì sự giảm chức năng
tế bào gan sau liệu pháp đặt shunt cửa chủ. Không ngạc nhiên rằng có một tỷ
lệ cao ( lên đến 40%) bệnh não gan cửa chủ (PSE) sau đặt TIPS mà có thể bị vô
hiệu và thậm chí có thể cần phải giảm đường kính shunt để làm giảm bớt triệu
chứng. trở ngại đặt TIPS thì phổ biến trong quá khứ, nhưng với stent được bao
phủ mới hơn thì việc thông suốt được duy trì
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
As
part of evaluation for TIPS placement, patients should undergo
echocardiography to confirm that the cardiac ejection fraction is greater
than 60%. This is done to prevent heart failure precipitated by an increased
venous return after shunt placement. Because of the
availability of TIPS, peritoneovenous shunting
has fallen out of favor. Given the invasive nature of the procedure, along
with its potential complications (disseminated intravascular coagulation,
infection of the shunt, bleeding), this intervention is no longer considered
in most centers. Management of ascites is typically only a temporizing
measure because its development indicates that liver transplantation needs to
be considered.
|
Như
là một phần của việc đánh giá cho việc đặt TIPS, những bệnh nhân phải thực
hiện siêu âm tim để chắc chắc rằng phân xuất tống máu thì lớn hơn 60%. Điều
này được thực hiện để ngăn ngừa suy tim mà bị thúc đẩy bởi sự tăng hồi lưu
tĩnh mạch sau đặt shunt. Bởi vì sự sẵn có của TIPS, shunt màng bụng tĩnh mạch
không còn được ưa chuộng. xét về bản chất xâm lần của thủ thuật cùng với các
biến chứng tiềm ẩn của nó ( bệnh đông máu lòng mạch rải rác, nhiễm trùng
shunt, chảy máu), nên can thiệp này thì không còn được xem xét ở phần lớn
trung tâm. Việc quản lý báng thì thường chỉ là phương pháp tạm thời bởi vì sự
phát triển của nó chỉ ra rằng việc ghép ghan cần được xem xét
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Spontaneous Bacterial Peritonitis
Bacterial
infections are a major cause of mortality in cirrhotic patients.
Translocation of enteric bacteria and bacterial products such as endotoxin
alter hemodynamics even in the absence of infection. SBP is infection of the
ascitic fluid with enteric aerobic organisms in the
absence of a discrete source of infection such as a perforated viscus.
Cirrhotic patients with ascites have a 10% annual incidence of SBP. It is the
most common bacterial infection in cirrhotics with ascites, with a mortality
rate of 49% in older series at 30 days, which has declined to
30% more recently, reflecting earlier recognition and the use of prophylactic
antibiotics. The mortality rises when SBP is complicated by renal failure.
|
Viêm phúc mạch nhiễm khuẩn tự phát
Nhiễm
vi khuẩn là một nguyên nhân gây tử vong chính ở bệnh nhân xơ gan. Sự chuyển
vị trí của vi khuẩn đường ruột hoặc sản phẩm của vi khuẩn như nội độc tố làm
thay đổi huyết động mặc dù không có nhiễm trùng, SBP là nhiễm trùng của dịch
báng với vi khuẩn hiếu khí đường ruột khi không có một nguồn nhiễm trùng
riêng biệt như lỗ đục thủng. bệnh nhân xó gan có báng có tỷ lệ mắc SBP 10%
hàng năm. Đó là một nhiễm trùng phổ biến nhất ở bệnh nhân xơ gan có báng, với
tỷ lệ tử vong sau 30 ngày trước đây là 49% mà đã giảm còn 30% gần đây, điều
này phản ánh việc nhận ra sớm và sử dụng kháng sinh dự phòng. Tỷ lệ tử vong
tăng khi SBP bị làm phức tạp thêm bởi suy thận
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Diagnosis
Patients
may be asymptomatic (Table 4), and on admission or readmission of a cirrhotic
patient with ascites, diagnostic paracentesis is essential to exclude
unrecognized SBP. A high index of suspicion is also necessary in cirrhotic
patients with unexplained fever, impaired renal function, worsening
hepatocellular function, nonspecific abdominal pain, or unexplained PSE. SBP
is defined as positive ascitic fluid culture (one organism) and a
polymorphonuclear neutrophil (PMN) count of 250 cells/mm3 or
higher. Treatment with antibiotics is also indicated if the culture is
negative but the PMN count is 250 cells/mm3 or greater, or if the culture is
positive with one organism and the PMN count is 250 cells/mm3 or
greater in a symptomatic patient. Diagnostic paracentesis revealing PMNs
greater than 250 cells/mm3 and multiple enteric organisms suggests secondary
bacterial peritonitis, and treatment should include antibiotics with prompt
evaluation to exclude bowel perforation or an intraabdominal abscess.
|
Chẩn đoán
ở
bệnh nhân có thể không có triệu chứng(bảng 4), và sự nhập viện và tái nhập
viện của bệnh nhân xơ gan có báng thì chọc dịch chần đoán thì cần thiết để
loạt trừ SBP chưa được nhận ra. Một chỉ số nghi nghờ cao thì cũng cần thiết ở
bệnh nhân xơ gan có sốt chưa rõ nguyên nhân, chức năng thận bị rối loạn, chức
năng tế bào gan xấu đi, đau bụng không điển hình hoặc PSE chưa rõ nguyên
nhân. SBP được định nghĩa là cấy dịch báng dương tính( một loại vi khuẩn) và
số lượng bạch cầu đa nhân trung tính (PMN) là 250tb/mm3 hoặc cao hơn. Việc
điều trị với kháng sinh thì cũng được chỉ định nếu nuôi cấy âm tính nhưng số
lượng PMN là 250tb/mm3 hoặc lớn hơn hoặc nếu nuôi cấy dương tính với một loại
vi khuẩn và số lượng PMN là 250tb/mm3 hoặc lớn hơn ở bệnh nhân có triệu
chứng. chọc dịch chần đoán mà phát hiện ra PMN lớn hơn 250tb/mm3 và nhiều vi
khuẩn đường ruột gợi ý viêm phúc mạc nhiễm khuẩn thứ phát và điều trị phải
bao gồm kháng sinh với sự đánh giá ngay lập tức để loại trừ thủng ruột và
abcess trong ổ bụng
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Treatment
Treatment
of SBP involves the empiric administration of thirdgeneration cephalosporins
(e.g., cefotaxime [Claforan]) before bacterial culture results become
available. The organisms most commonly involved are Escherichia coli,
Streptococcus species, and Klebsiella pneumoniae. Ascitic fluid cultures are positive in only 50% to 60% of cases. Culture
sensitivity is improved by bedside inoculation of aerobic and anaerobic blood
culture bottles.
For
patients allergic to cephalosporins, alternatives include amoxicillin–clavulanate
(Augmentin) and ciprofloxacin (Cipro). A 5-day antibiotic regimen
is usually adequate, with resolution in 90% of cases. Repeat paracentesis 48
hours after starting antibiotics is useful to confirm clinical response,
especially if the initial
ascitic
white blood cell count was in the thousands or there is concern about
secondary peritonitis. Paracentesis should also be repeated after 5 days of
antibiotics to confirm the response before withdrawing antibiotic therapy.
|
Điều trị
Điều
trị SBP bao gồm điều trị theo kinh cephalosporin thế hệ 3 theo kinh nghiệm (
ví dụ cefotaxime, claforan) trước khi kết quả nuôi cấy vi khuẩn có kết quả.
Các vi khuẩn phổ biến nhất bao gồm E.Coli, liên cầu, klebsiella. Nuôi cấy
dịch báng thì chỉ dương tính 50 đến 60% các trường hợp. độ nhạy nuôi cấy thì
được cải thiện bằng cách lấy cạnh giường cho vào chai nuôi cấy máu ưa khí và
kỵ khí. Đối với những bệnh nhân dị úng với cephalosporin, kháng sinh thay thế
bao gồm amoxicillin–clavulanate (Augmentin) và ciprofloxacin (Cipro). Một
liệu trình kháng sinh 5 ngày thường là đầy đủ, giải quyết được 90% các trường
hợp. chọc dịch lặp lại 48 giờ sau khi bắt đầu sử dụng kháng sinh thì hữu ích
để xác nhận đáp ứng lâm sàng, đặc biệt nếu số lượng bạch cầu trong dịch báng
ban đầu là con số hàng nghìn hoặc có mối quan ngịa về viếm phúc mạc thứ phát.
Chọc dịch cũng nên được lặp lại sau 5 ngày sử dụng kháng sinh để xác nhận đáp
ứng trước khi chấm dứt liệu pháp kháng sinh
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
If
the typical clinical response to antibiotics does not occur, important
considerations include secondary bacterial peritonitis, intraabdominal
abscess or bacterial resistance. Plasma volume expansion with albumin in
addition to antibiotics decreases the incidence of renal dysfunction and
improves survival. Albumin, unlike other volume expanders, improves cardiac
function by decreasing arterial vasodilation. The recommended dosage of albumin
is 1.5 g/kg at the time of diagnosis of SBP and 1.0 g/kg after 72 hours of
antibiotic treatment if serum creatinine is greater than 1 mg/dL, blood urea
nitrogen (BUN) is greater than 30 mgs/dL, or total bilirubin is greater than
4 mgs/dL.
|
Nếu
đáp ứng lâm sàng điển hình với kháng sinh không xảy ra thì những cân nhắc
quan trọng bao gồm viêm phúc mạc nhiễm trùng thứ phát, áp xe trong ổ bụng
hoặc sự kháng thuốc của vi khuẩn. Sự tăng thể tích huyết tương với albumin
cùng với kháng sinh làm giảm tỉ lệ rối loạn chức năng thận và cải thiện sự
sống còn. Albumin, không giống những chất gây tăng thể tích khác, cải thiện
chức năng của tim bằng cách làm giảm giãn động mạch. Liều lượng khuyến cáo
của albumin là 1.5 g/kg vào thời điểm chẩn đoán SPB và 1.0 g/kg sau 72h điều
trị kháng sinh nếu creatinine huyết thanh lớn hơn 1mg/dL, ni tơ ure máu (BUN)
lớn hơn 30mgs/dL, hoặc tổng bilirubin lớn hơn 4mgs/dL
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
After SBP, there is a 70% 1-year cumulative probability of a further
episode; therefore, prophylaxis with antibiotics is appropriate. Other risk
factors for SBP include an ascitic fluid protein content of less than 1g/dL
or variceal hemorrhage. Oral norfloxacin (Noroxin)1 400 mg daily or
ciprofloxacin1 750 mg weekly can reduce the risk of SBP to 20%
over 1 year. For patients with a fluoroquinolone allergy, trimethoprim–sulfamethoxazole
(Bactrim)1 one double-strength
tablet daily may be administered. Primary prophylaxis for SBP is beneficial
in patients with a low ascetic protein concentration (less than1.0 g/dL).
Antibiotics are helpful in cirrhotic patients admitted with gastrointestinal
bleeding. Antibiotic therapy lowers infection rates, decreases the rate of
further variceal bleeding, and improves survival. Improvements in earlier
detection and treatment of this infection have had a major impact on reducing
mortality. In addition, prophylaxis against SBP has lowered its incidence in
cirrhotics at risk. Use of prophylactic antibiotics can encourage the
emergence of resistant organisms, although fortunately response to cefotaxime
is preserved. Rifaximin (Xifaxan),1 a nonabsorbable antibiotic
increasingly used in the management of hepatic encephalopathy, can also have
a role in the prophylaxis of SBP.
1Not FDA approved for this indication.
|
Sau SPB, có một xác suất tích lũy 1 năm là 70% của một đợt đau tiếp
theo; chính vì vậy, dự phòng kháng sinh là thích hợp. Các yếu tố nguy cơ khác
của SPB bao gồm hàm lượng protein dịch báng dưới 1g/dL hoặc xuất huyết giãn
tĩnh mạch. Kháng sinh đường uống norfloxacin (Noroxin)1 400 mg hàng ngày hoặc
ciprofloxacin 750 mg hàng tuần có thể giảm nguy cơ của SPB xuống còn 20%
trong 1 năm. Đối với những bệnh nhân dị ứng fluoroquinolone ,
trimethoprim–sulfamethoxazole (Bactrim) một viên có hiệu lực gấp đôi có thể
được cho sử dụng hàng ngày. Dự phòng ban đầu cho SPB thì có lợi ở những bệnh
nhân có nồng độ protein trong báng
thấp ( dưới 1.0 g/dL). Kháng sinh rất hữu ích cho những bệnh nhân xơ gan được
nhập viện vì xuất huyết tiêu hóa. Liệu pháp kháng sinh làm giảm tỷ lệ nhiễm
trùng, giảm tỷ lệ xuất huyết giãn tĩnh mạch tiếp theo và cải thiện sự sống
còn. Tiến bộ trong phát hiện bệnh sớm và điều trị nhiễm trùng này có tác động
to lớn lên việc giảm tỷ lệ tử vong. Ngoài ra, dự phòng chống lại SPB làm giảm
tỷ lệ mắc bệnh này ở bệnh nhân xơ gan có nguy cơ. Việc sử dụng kháng sinh dự
phòng có thể thúc đẩy sự trổi dậy của vi khuẩn kháng thuốc, mặc dù may mắn là
đáp ứng với cefotaxime được duy trì. Rifaximin (Xifaxan), một kháng sinh
không hấp thu ngày càng được sử dụng trong điều trị bệnh não gan, cũng có thể
có một vai trò trong dự phòng SPB
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
PSE is a syndrome of
reversible neuropsychiatric dysfunction of varying severity that occurs on a
background of portal hypertension with shunting of blood from the portal
system into the systemic circulation. Despite its high incidence in cirrhotic
patients, there is continuing controversy about its exact pathogenesis.
Nitrogenous products from the gut are clearly implicated. Pathologically,
there may be evidence of swelling of astrocytes in the brain. Ammonia and
other toxins accumulate in the blood to impair cognitive and motor function.
|
Bệnh não gan cửa chủ
PSE
là một hội chứng rối loạn chức năng thần kinh-tâm thần có thể điều trị với
mức độ trầm trọng khác nhau mà xảy ra trong bối cảnh tăng áp cửa có nối thông
máu từ hệ thống cửa vào tuần hoàn hệ thống. Mặc dù có tỷ lệ cao ở bệnh nhân
xơ gan, vẫn còn tranh cãi về sinh bệnh học chính xác của nó. Các sản phẩm chứ
ni tơ từ ruột rõ ràng là có liên quan. Về mặt bệnh học, có thể có bằng chứng
của sự phì đại của tế bào đêm trong não. Amoniac và các chất độc khác tích
lũy trong máu để làm rối loạn chức năng nhận thức và vận động
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Diagnosis
PSE
is classified into three types (Table 5). The most common type has a gradual
onset in cirrhotic patients and is referred to as type C. Type A is
associated with acute liver failure, and type B is associated with
portosystemic bypass (portocaval shunt) in the absence of cirrhosis. The
clinical features of type C PSE include a wide range of neuropsychiatric
symptoms. Stage 1 is characterized by alterations in consciousness and
behavioral changes (inversion of sleep/wake pattern, forgetfulness); stage 2
can include confusion and disorientation; stage 3 includes more profound
symptoms, with lethargy and a stuporous state; and stage 4 is frank coma.
Physical examination can elicit subtle findings such as mild tremor, as well
as the more classic asterixis. Fetor hepaticus is a sweetish breath odor
found in some patients with PSE.
|
Chẩn đoán
PSE
được phân thành 3 type. Type phổ biến nhất có sự khởi phát từ từ ở những bệnh
nhân xơ gan và được gọi là type C. Tpe A có liên quan đến suy gan cấp và tpye
B có liên quan đến nối tắc cửa chủ (portocaval shunt) khi không có xơ gan.
Đắc trưng lâm sàng của PSE type C bao gồm nhiều triệu chứng thần kinh-tâm
thần. Giai đoạn 1 đặc trưng bởi sự thay đổi nhận thức và thay đổi hành vi (
đảo lộn kiểu ngủ/thức, hay quên); giai đoạn 2 có thể bao gồm sự nhầm lẫn và
sự mất định hướng; giai đoạn 3 bao gồm các triệu chứng sâu sắc hơn, với giấc
ngủ lịm và tình trạng đờ đẫn; và giai đoạn 4 chính là hôn mê. Thăm khám thực
thể có thể gợi ra những phát hiện tinh vi như run nhẹ, cũng như một triệu
chứng kinh điển hơn là loạn giữ tư thế. Hơi thở viêm gan là hơi thở hơi có vị
hơi ngọt tìm thấy ở một số bệnh nhân có PSE
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
The
diagnosis of PSE remains clinical. Serum ammonia levels correlate poorly with
the severity of encephalopathy. An increased level of serum ammonia per se is
not an indication to treat a patient with liver disease in the absence of
clinical evidence of PSE. Minimal encephalopathy is subclinical and is
present in up to 70% of cirrhotic patients. It is diagnosed by psychomotor
and neuropsychological tests only. Its progression to overt PSE seems to be
related to deterioration of hepatocellular function.
|
Chẩn
đoán PSE chủ yếu là lâm sàng. Mức amoniac huyết thanh kém tương thích với mức
độ trầm trọng của bệnh não gan. Việc tăng một mình mức amoniac huyết thanh
thì không phải là một chỉ định để điều trị bệnh nhân có bệnh gan khi thiếu
bằng chứng lâm sàng của PSE. Bệnh não tối thiểu thì mang tính cận lâm sàng và
hiện diện đến 70% bệnh nhân xơ gan. Nó được chẩn đoán bằng test tâm thần vận
động và tâm lý thần kinh. Tiến triển của nó thành PSE rõ ràng dường như có
liên quan đến sự suy giảm chức năng tế bào gan.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Treatment
When
a cirrhotic patient presents with overt PSE, management includes
identification of a precipitating cause, which is present in more than 80% of
cases and includes infection, noncompliance with medications,
gastrointestinal bleeding, dehydration, electrolyte abnormalities, use of
narcotics or sedatives, constipation, TIPS, and increased protein intake. Treatment
of the precipitating cause, in addition to inducing a catharsis, is
associated with improved cognitive and motor function. Upper gastrointestinal
bleeding should be excluded by rectal examination and nasogastric lavage. An
absence of improvement in mentation within 48 hours should lead to a further
search for unrecognized precipitants (e.g., ongoing sepsis)
or a separate neurologic diagnosis (e.g., subdural hematoma). Repeated
admissions to hospital with easily reversible PSE suggests noncompliance with
lactulose therapy, which remains the mainstay of treatment.
|
Điều trị
Khi
một bệnh nhân xơ gan biểu hiện PSE rõ rệt thì việc quản lý bao gồm việc phát
hiện ra một nguyên nhân thúc đẩy, mà hiện diện hơn 80% các trường hợp và bao
gồm nhiễm trùng, không tuân thủ với điều trị nội khoa, chảy máu tiêu hóa, mất
nước, rối loạn điện giải, sử dụng thuốc ngủ và thuốc giảm đau, táo báo, TIPS
và chế độ ăn tăng protein. Điều trị nguyên nhân thúc đẩy, ngoài ra còn tạo ra
tạo ra sự tẩy nhẹ mà liên quan với chức năng nhận thức và vận động được cải
thiện. chảy máu tiêu hóa trên phải được loại trừ bằng thăm khám trực tràng và
súc rữa qua đường mũi dạ dày. Khi không có sự cải thiện tình trạng tâm thần
trong vòng 48 giờ chắc sẽ dẫn tới một tìm kiếm thêm những nguyên nhân chưa
được nhận ra( như nhiễm khuẩn huyết) hoặc chẩn đoán bệnh thần kinh riêng biệt
( ví dụ khối máu tụ dưới màng cứng). nhập viện tái diễn với PSE dễ điều trị
gợi ý không tuân thủ liệu pháp lactulose, mà vần là phương pháp điều trị
chính
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Avaiable therapies for
overt PSE counteract the effects of gutderived bacterial neuroactive toxins.
Therapy for overt PSE includes the induction of a catharsis with lactulose
(Cephulac) or lactitol. Lactulose 15 to 30 mL should be given via
nasogastric tube three times daily (in severe PSE) until loose bowel
movements are observed, and thereafter to obtain two or three loose bowel
movements daily. Lactulose enemas may be given in a less-alert
patient. Cathartics used for PSE have
frequentandtroublesomecommonside effects, including abdominal cramping,
diarrhea, and flatulence.
|
Những
liệu pháp sẵn có đối với PSE rõ rệt làm mất tác dụng của độc tố tác dụng lên
hệ thần kinh của vi khuẩn sinh ra từ đường ruột. liệu pháp cho PSE rõ rệt bao
gồm tạo ra sự tẩy với lactulose( Cephulac) hoặc lactitol. Lactulose 15 đến 30
mL được đưa vào thông qua ống dạ dãy mũi ba lần một ngày( đối với PSE trầm
trọng) cho đến khi đi cầu phân lỏng được quan sát thấy. và từ đó trở đi đạt
được hai đến ba lần đi cầu phân lỏng mỗi ngày. Thụt tháo lactulose có thể
được áp dụng cho bệnh nhân kém tỉnh táo. Thuốc tẩy được sử dụng cho PSE có
tác dụng phụ thông thường gây rắc rối bao gồm quặn bụng, tiêu chảy và đầy hơi
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Outpatient
therapy is initially with lactulose or lactitol titrated to obtain two or
three soft bowel movements daily.
These medications alter the pH in the colon and can promote ionization of
ammonia, making it impossible for it to cross the
mucosal barrier. A more acidic gut pH always reduces bacterial replication
and production of nitrogenous products. The use of spironolactone along with
furosemide decreases the incidence of hypokalemia, which promotes renal
ammonia production. Traditionally, dietary protein restriction has been
recommended in cirrhotics, often even in the absence of PSE, but rigorous
evidence is lacking to support this strategy. It is more important for a
patient with decompensated cirrhosis to maintain adequate nutrition. A
nutritional evaluation is key in maintaining muscle mass in these patients.
|
Liệu
pháp cho bệnh nhân ngoại trú thì bắt đầu với lactulose hoặc lactitol mà được
chuẩn độ để đạt được đi cầu phân mềm hai hoặc ba lần hàng ngày. Điều trị này
làm thay đổi pH ở đại tràng và có thể thúc đẩy sự ion hóa của amoniac, và làm
cho amoniac không thể vượt qua rào cản niêm mạc. pH ruột có tính acid nhiều
hơn luôn luôn làm giảm sự nhân lên của vi khuẩn và sự tạo thành các sản phẩm
có chứa nito. Việc sử dụng spinorolactone cùng với furosamide làm giảm tỷ lệ
hạ kali máu, mà thúc đẩy sản phẩm amoniac từ thận. theo truyền thống,hạn chế
protein trong chế độ ăn được khuyến cáo ở bệnh nhân xơ gan, thường khi thậm
chí không có PSE, nhưng bằng chứng chính xác thì không đủ để ủng hộ chiến
lược này. Nó thì rất quan trọng đối với bệnh nhân xơ gan mất bù để duy trì
dinh dưỡng đầy đủ. Sự đánh giá dinh dưỡng thì quan trọng trong duy trì khối
lượng cơ ở những bệnh nhân này.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
If
the cathartic effects of lactulose are poorly tolerated, nonabsorbable
antibiotics can be used to inhibit production of bacterial toxins. Neomycin
has been used longest, but its ototoxicity and nephrotoxicity preclude its
use. Other antibiotics, such as metronidazole (Flagyl),1 have also
been used, but increasingly rifaximin (Xifaxan 550 mg twice daily) has become
the antibiotic of choice, despite its expense, to treat PSE. Rifaximin has
been conclusively shown to reduce admissions to hospital for encephalopathy
as well as maintaining remission from symptoms and improving quality of life
in cirrhotic patients.
|
Nếu
tác dụng tẩy của lactulose mà dung nạp kém thì những kháng sinh không hấp thu
có thể được sử đụng để ức chế sự tào thành của độc tố vi khuẩn. neomycin được
sử dụng lâu đời nhất, nhưng tác dụng độc lên tai và thần kinh của nó ngăn cản
việc sử dụng nó. Những khác sinh khác như metronidazole(Flagy) cũng được sử
dụng, nhưng rifamycine( xifaxan 550mg hai lần mỗi ngày) ngày càng trở thành
kháng sinh cho sự lựa chọn, bất chấp giá cả đắt đỏ của nó để điều trị PSE.
Rifaximin được chỉ ra một cách chắc chắc là để giảm nhập viện của bệnh não
gan cũng như duy trì sự thuyên giảm của các triệu chứng và cải thiện chất
lượng cuộc sống ở bệnh nhân xơ gan.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
In
patients with intractable and severe post-TIPS PSE, reduction or occlusion of
the shunt may be necessary if pharmacologic treatment is not efficacious.
Type A PSE associated with acute liver failure does not respond to standard
medical therapy, which is futile in this circumstance, and urgent referral
for liver transplantation is indicated. Cerebral edema, a common and often
fatal complication of acute liver failure, can lead to cerebral herniation or intracranial hemorrhage, precluding liver
transplantation.
|
Đối
với bệnh nhân PSE sau đặt TIPS khó chữa và trầm trọng, việc rút hoặc bít
shunt có thể cần thiết nếu điều trị dược lý thì không hiệu quả. PSE type A mà
được liên quan với suy gan cấp không đáp ứng với tiểu chẩn điều trị nội khoa,
mà không có hiệu quả trong trường hợp này và sự chuyển viện khẩn cấp cho ghép
ghan được chỉ định. Phù não, một biến chứng phổ biến và thường gây tử vong
của suy gan cấp, có thể dẫn tới xuất huyết thoát vị não hoặc xuất huyết nội
sọ, mà cản trở sự ghép ghan
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Hepatorenal Syndrome
There
are several potential explanations for renal dysfunction in patients with
cirrhosis. Renal dysfunction can reflect glomerulonephropathy (hepatitis B,
hepatitis C, immunoglobulin A nephropathy, diabetes mellitus),
whereas the differential for acute renal dysfunction includes hypovolemia
(diuretics, gastrointestinal bleeding, diarrhea), nephrotoxic drugs
(aminoglycosides, NSAIDs, contrast dye), sepsis, and hepatorenal syndrome
(HRS).
|
Hội chứng gan thận
Có
một vài cách giải thích có thể có cho rối loạn cức năng thận ơt những bệnh
nhân xơ gan. Rối loạn chức năng thận có thể phẩn ánh bệnh cầu thận( viêm gan
B, viêm gan C, bệnh thận Ig A, đái tháo đường), trong khi sự khác biệt về rối
loạn chức năng thận cấp tính bao gồm giảm thể tích máu ( lợi tiểu, chảy máu
tiêu hóa, tiêu chảy), các thuốc độc thận (aminoglyside, NSAIDS, nhuộm cản
quang), nhiễm trùng và hội chứng gan thận(HRS)
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Diagnosis
The
incidence of HRS in cirrhotic patients with ascites is up to 18% per annum. HRS
in cirrhosis results from marked splanchnic and systemic vasodilation and
decreased cardiac function, which lead to a decrease in effective arterial
blood volume typical of moreadvanced portal hypertension. Although the renal
parenchyma is preserved, there is severe renal arterial vasoconstriction, low
renal perfusion, and a decrease in the glomerular filtration rate.
Clinically, the diagnosis of HRS is suspected when there is an increase in
the creatinine level to greater than 1.5 mg/dL in the absence of shock,
dehydration, infection, or nephrotoxic drugs.
|
Chẩn đoán
Tỷ
lệ mắc HRS ở những bệnh nhân xơ gan có báng thì lên đến 18% mỗi năm. HRS ở
bệnh nhân xơ gan bị gây ra bởi sự giãn mạch nội tạng và hệ thống và chức năng
tim suy giảm, mà dẫn tới một sự suy giảm thể tích máu động mạch hữu hiệu điển
hình của tăng áp cửa tiến triển nhiều hơn. Mặc dù nhu mô thận được bảo tồn,
nhưng có sự co động mạch thận trầm trọng, tưới máu thận thấp và một sự giảm
tỷ lệ lọc cần thận. trên lâm sàng, chẩn đoán HRS được nghi nghờ khi có một sự
tăng nồng độ creatine lớn hơn 1.5mg/dL khi không có sốc, mất nước, nhiễm
trùng hoặc các thuốc độc thận
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Clinically,
there are two types of HRS (Box 1). Type 1 HRS is defined as a severe,
rapidly progressive increase in creatinine to greater than 1.5 mg/dL in less
than 2 weeks. It is often precipitated by SBP, alcoholic hepatitis, or
gastrointestinal hemorrhage. These patients tend to have floridly
decompensated cirrhosis with tense ascites, PSE, and coagulopathy. The median
survival time is 2 weeks. Type 2 HRS, with a median survival time of 6
months, is defined as a moderate and steady decline in renal function.
|
Trên
lâm sàng, có 2 type HRS (Hộp 1). HRS típ 1 được định nghĩa là một sự trầm
trọng, tăng creatine tiến triển nhanh chóng lớn hơn 1.5mg/dL trong ít hơn 2
tuần. Nó thì thường xuyên bị thúc đẩy bởi SBP, viêm gan do rượu, hoặc xuất
huyết tiêu hóa. Những bệnh nhân này có khuynh hướng cóxơ gan mất bù rõ rệt
với báng nhiều, PSE và bệnh đông máu. Thời gian sống trung bình là hai tuần.
HRS type 2 với thời gian sống trung bình là 6 tháng, được định nghĩa là một
sự giảm chức năng thận vừa phải và đều đặn.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Evaluation
of renal dysfunction in patients with liver disease should include an ultrasound study to determine the presence of ascites. If ascites is not present, the
diagnosis of HRS is unlikely, and prerenal or intrinsic renal causes should
be sought. If ascites is present, a work-up for sepsis (urinalysis,
diagnostic paracenteses, and blood cultures) is indicated. Discontinuing all
diuretics and nephrotoxic agents and introducing plasma volume expansion
(intravenous fluids or albumin) is the initial intervention to correct renal
dysfunction in cirrhotic patients. If renal function does not improve, HRS is
likely. Additional clues that are helpful in the diagnosis of HRS are urine
volume less than 500 mL/day, urine sodium concentration less than 10 mEq/L
(despite plasma volume expansion), urine osmolality greater than that of
plasma, protein secretion of less than 500 mg/day, and serum sodium
concentration less than 130 mEq/L.
|
Sự
đánh giá về rối loạn chức năng thận ở những bệnh nhân có bệnh gan phải bao
gồm xét nghiệm siêu âm để xác định sự hiện diện của báng. Nếu báng không hiện
diện, chần đoán HRS thì không thể thực hiện, và những nguyên nhân trước thận
và tại thận phải được tìm kiếm. nếu báng hiện hiện, xét nghiệm để tìm nhiễm
trùng( xét nghiệm nước tiểu, chọc dịch chẩn đoán và cấy máu) thì được chỉ
định. Ngừng tất cả các thuốc lợi tiểu và độc thận và sử dụng làm tăng thể
tích huyết tương ( truyền dịch tĩnh mạch hoặc albumin) là can thiệp ban đầu
để điều trị rối loạn chức năng thận ở bệnh nhân xơ gan. Nếu chức năng thận
không cải thiện thì HRS rất có thể xảy ra. Các manh mối bổ sung mà hữu ích
trong chẩn đoán HRS là thể tích nước tiểu ít hơn 500mL/ngày, nồng đồ natri
nước tiểu ít hơn 10 mEq/L ( bất chấp sự tăng thể tích huyết tương), đồ thẩm
thấu nước tiểu lớn hơn huyết tương, sự bài tiết protein ít hơn 500mg/ngày và
nồng độ natri huyết thanh ít hơn 130mEq/L
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Treatment
Treatment
of HRS had been limited to establishing whether a reversible component in the
renal dysfunction is present. Most data on the efficacy of therapeutic
interventions are based on small retrospective and pilot comparative studies.
Realistically, patients with severe HRS require either an improvement in
liver function or liver transplantation for renal function to recover.
Medical therapy can result in modest improvement in renal function. The
combination of an α-agonist, midodrine (ProAmatine),1 with
octreotide (Sandostatin)1 and albumin1 can result in
improvement of HRS.
|
Điều trị
Điều trị hội
chứng gan thận(HCGT) đã được giới hạn lại để xác định sự hiện diện của một
thành phần có khả năng hồi phục rối loạn chức năng thận. Phần lớn dữ liệu về hiệu
quả của liệu pháp lợi
tiểu theo đường toàn thân được căn cứ trên những nghiên cứu nhỏ và những trường hợp hồi
cứu thí điểm . Thực tế, bệnh nhân có HCGT nặng đòi hỏi củng cố chức năng gan hay ghép
gan hơn là phục hồi lại chức năng thận. Điều trị nội khoa có thể có kết quả phục hồi khá
khiêm tốn về chức năng thận. Sự phối hợp của một chủ vận anpha,
midodrine (ProAmatine),1
cùng với octreotide
(Sandostatin)1 và albumin có thể cải thiện HCGT.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Vasoconstrictors
such as terlipressin (Glypressin)2 and norepinephrine (Levophed) improve
renal function, with a decrease in serum creatinine in many treated subjects,
although survival is not improved. Albumin administered with these
medications can aid in vasoconstriction as well as plasma volume expansion
and has antioxidant and anti-inflammatory properties. Terlipressin is expensive
and is not yet available for use in the
|
Chất co mạch, ví dụ terlipressin
(Glypressin)2 và norepinephrine (Levophed) cải thiện chức năng thận với sự giảm creatinin huyết thanh ở
nhiều bệnh nhân, mặc dù vậy, khả năng sống sót thì không được nâng lên. Cung cấp albumin cùng với các thuốc
khác có thể giúp giảm co mạch cũng như tăng thể tích huyết tương và có tính
chất chống oxy hóa, kháng viêm. Terlippressin có giá đắt, và không sẵn có để
dùng ở USA trước đây. TIPS có thể củng cố chứng năng thận ở bệnh nhân có HCGT. Ở một nghiên cứu tương lai nhỏ ở 14
bệnh nhân, 10 bệnh nhân có đáp ứng ban
đầu với điều trị nội khoa và sau đó trải qua TIPS để cải thiện chức năng thận. Nghiên cứu này đã ủng hộ cho việc
sử dụng phối hợp các
phương pháp này. Ở 1 nghiên cứu, TIPS cho thấy tăng khả năng sóng sót
trung bình là 5 tháng, tốt hơn nhiều so với mong đợi sống sót 2 tuần. TIPS có thể gây ra sự thúc đẩy hư hỏng tế bào gan ở bệnh nhân
có bệnh gan mất bù và chỉ được xem xét khi phối
hợp với trung tâm ghép gan. Với bệnh nhân
được khẳng định có SBP, sử dụng albumin từ ngày 1 đến ngày 3 giảm tỉ lệ mắc của HRS từ 33%
xuống 10%.
Ngoài ra, sử
dụng pentoxifylline (Trental)1 400
mg 3 lần một ngày ở bệnh nhân viêm gan rượu
giảm tỉ lệ mắc HRS từ 35% xuống 8%.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Portopulmonary Hypertension
The
prevalence of pulmonary hypertension as a complication of cirrhosis varies
from 2% to 12.5% in candidates for liver transplantation. Before making a
diagnosis of PPHTN, other causes of pulmonary arterial hypertension, such as
recurrent pulmonary emboli, collagen vascular disease, intracardiac shunts, and
medications, need to be excluded. The criteria for diagnosis of pulmonary
arterial hypertension by right heart catheterization are mean pulmonary
artery pressure greater than 25 mm Hg at rest or greater than 30 mmHg with
exercise; pulmonary capillary wedge pressure lower than 15 mmHg; pulmonary
vascular resistance greater than 120 dynes/sec/cm5; and transpulmonary
gradient (pulmonary arterial diastolic pressure minus pulmonary capillary
wedge pressure) greater than 10 mm Hg. The pathogenesis of PPHTN can reflect
vasoconstrictive substances produced in the splanchnic circulation that
bypass hepatic clearance. Candidate substances include serotonin, interleukin1,
glucagon, thromboxane B2, endothelin1, and vasoactive intestinal
peptide. All have been detected in increased concentrations in patients with
PPHTN.
|
Tăng áp cửa phổi
Trong những ứng viên cho việc gan , tăng áp cửa phổi là 1 biến
chứng của xơ gan phổ biến trong khoảng 2% đến 12,5%. Trước khi bàn về chẩn đoán
tăng áp cửa phổi(TACP),
những nguyên nhân của tăng áp động mạch phổi, ví dụ như thuyên tắc phổi tái
diễn, bệnh mạch máu collagen, lỗ thông trong tim và sử dụng thuốc cần thiết
được loại trừ. Tiêu chuẩn chẩn đoán của tăng áp
động mạch phổi bằng thông tim phải là áp lực động mạch phổi
trung bình
lớn hơn 25 mmHg lúc nghỉ ngơi hoặc lớn hơn 30 mmhg lúc gắng sức;
áp lực mao mạch phổi
bít lớn hơn 15 mmHg; đề kháng mạch máu phổi lớn hơn 120 dynes/sec/cm5; và chênh lệch qua phổi (áp lực tâm
trương động mạch phổi trừ đi áp lực mao mạch phổi bít) lớn hơn 10 mmHg . Bệnh sinh của TACP phản ánh những chất co mạch được
giải phóng ra trong tuần hoàn tạng mà đã thoát khỏi sự thanh thải của gan.
Những chất này bao gồm serotonin,
interleukin1, glucagon, thromboxane B2, endothelin1, và
peptide vận mạch ở ruột (vasoactive intestinal peptide). Toàn bộ những chất này đều được
phát hiện có sự tăng nồng độ ở bệnh nhân có TACP.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Diagnosis
Symptoms
of PPHTN include dyspnea on exertion, syncope, chest pain, fatigue,
hemoptysis, and orthopnea. On physical examination, an accentuated pulmonic
component of the second heart sound, right ventricular heave, and lower
extremity edema are common. More than 60% of patients are asymptomatic at the
time of diagnosis. Transthoracic echocardiography is used to estimate
pressures. Patients who have right ventricular systolic pressures greater
than 50 mm Hg or symptoms of right-sided heart failure should undergo right
heart catheterization. In one third of these patients, the pulmonary vascular
resistance is normal. Treatment should be initiated in patients who are
symptomatic and have mean pulmonary arterial pressure greater than 35 mm Hg
with increased pulmonary vascular resistance.
|
Chẩn đoán
Triệu chứng của TACP bao gồm: khó thở khi gắng sức,
đau ngực, mệt mỏi, khái huyết và khó thở khi nằm. Về triệu chứng thực thể,sự nổi
bật của thành phần
thuộc phổi của tiếng tim thứ hai, giãn tâm thất phải và phù hai
chi dưới khá phổ
biến. Khoảng hơn 60% bệnh nhân không có triệu chứng trong thời gian
chẩn đoán. Siêu âm qua thành ngực được sử dụng để ước tính về áp
lực. Bệnh nhân có áp lực tâm thu thất phải lớn hơn 50 mmHg hoặc triệu chứng suy tim do giãn
thất phải nên được làm thông tim phải. Ở 1/3 bệnh nhân, sức cản mạch máu
phổi bình thường. Điều trị nên bắt đầu ở bệnh nhân có triệu chứng và có áp lực động mạch
phổi trung bình lớn hơn 35 mmHg cùng với sự tăng sức cản của mạch
máu phổi.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Treatment
Several
drugs have been used to treat PPHTN with variable success. Epoprostenol
(Flolan),1 a prostacyclin (which directly dilates peripheral
vessels), has often been used. Other agents have been used, including
bosentan (Tracleer), an endothelin receptor antagonist; sildenafil (Revatio),
a phosphodiesterase inhibitor; and iloprost (Ventavis),1 a
vasodilator. β-Blockers should be used cautiously in patients with PPHTN
because of their cardiac depressant and pulmonary vasoconstrictive effects.
Anticoagulation therapy should be considered, given the risk of venous stasis
and pulmonary vascular thrombosis. Therapy should be attempted in concert
with consideration for liver transplantation, which can arrest PPHTN.
More-severe PPHTN is a contraindication to liver transplantation, especially
if it does not improve with pharmacologic therapy. Liver transplantation can
be delayed if patients have a good clinical response to medical therapy.
|
Điều trị
1 số thuốc đã được sử dụng được điều trị TACP
với sự thành công
khác nhau. Epoprostenol (Flolan),1 một
prostacyclin (giãn tĩnh mạch ngoại vi ngay lập tức), hay
được sử dụng. 1 số tác nhân khác, bao gồm bosenatan
(Tracleer), 1 chất đối
vận
receptor endothelin; sildenafil (Revatio),
a phosphodiesterase ức chế; and iloprost (Ventavis),1. Thuốc chẹn beta nên sử dụng thận trọng ở
bệnh nhân có TACP vì
ức chế hệ tim mạch và ảnh hưởng đến co
mạch phổi. Liệu pháp chống đông nên được cân nhắc, vì nó
đưa đến nguy cơ ứ máu tĩnh mạch và huyết khối mạch máu phổi.
Nên cố gắng phối hợp điều trị với cân nhắc ghép gan, điều
này có thể kiềm hãm TACP. Đa số TACP
nặng là chống chỉ định ghép gan, đặc biệt
nếu nó không cải thiện với điều trị nội khoa. Ghép gan nên được hoãn
lại nếu bệnh nhân có sự đáp ứng lâm sàng tốt với thuốc.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Hepatopulmonary Syndrome
In
patients with liver disease, hypoxemia (increased alveolararterial gradient
while breathing room air) and vascular dilations in the lung suggest the
diagnosis of HPS. Its prevalence has been reported to be from 8% to 20% in
transplantation candidates. The clinical features of HPS include the
insidious onset of dyspnea, platypnea (shortness of breath exacerbated in
upright position), orthodeoxia (hypoxemia in upright posture), clubbing, and
cyanosis. Cutaneous spider nevi can reflect analogous vascular dilations in
the lungs. A widened alveolar–arterial oxygen gradient on room air (>15 mm
Hg, or >20 mm Hg in patients older than 64 years) should prompt evaluation
for HPS in a patient with liver disease. A pulse oximetry reading of less
than 97% on room air and an arterial partial pressure of oxygen (PaO2) lower
than 70 mm Hg on blood gas analysis indicate HPS in the absence of intrinsic
cardiopulmonary diseases.
|
Hội
chứng gan phổi
Ở bệnh nhân có bệnh
gan, giảm thông khí (tăng gradient chênh
lệch phế nang mao mạch trong khi thở không
khí phòng)
và sự giãn mạch máu phổi gợi ý chẩn đoán
hội chứng
gan phổi (HCGP). Người ta báo cáo rằng tỉ lệ lưu hành của nó ở 8%
đến 10% trong những ứng viên ghép gan. Lâm sàng đặc
trưng của HCGP là khó thở khởi phát âm ỉ, khó thở khi đứng (
sự ngắn lại của hơi thở trầm trọng thêm ở tư thế đứng thẳng), giảm Oxy khi đứng ( giảm thông khí ở tư thể đứng),
ngón tay dùi trống và xanh tím. Các nốt nhện trên da có thể phản ánh sự giãn mạch tương tự ở phổi. Ở bệnh nhân có bệnh
gan, một sự chênh lệch oxy lớn ở phế nang- mao
mạch ở không khí phòng (>15
mmHg
hoặc >20 mmHg ở bệnh nhân hơn 64 tuổi) nên
được đánh gía nhanh chóng HCGP.
SaO2, độ bão hòa oxy đo bằng nhịp đập nhỏ
hơn 97% và áp lực riêng
phần oxy động
mạch (PaO2) nhỏ hơn 70mmHg ở phân tích khí máu động
mạch chỉ điểm HCGP khi bệnh nhân không có bệnh
tim phổi kèm theo.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Diagnosis
The
diagnosis of HPS can be confirmed with contrast echocardiography. Agitated
saline to produce bubbles is injected intravenously. Bubbles resulting from
vascular dilations in HPS appear three to six heartbeats after the appearance
of contrast in the right side of the heart. If bubbles appear within three
beats after injection, intracardiac shunting (e.g., atrial septal defect,
patent foramen ovale) should be considered. If intrinsic cardiopulmonary
disease is present, a technetium-labeled macroaggregated albumin scan can
distinguish HPS. Normally, 20 mg of radiolabeled albumin gets trapped in the
lung, but in a patient with pulmonary vascular dilations, the tracer escapes
to elsewhere in the body. A shunt fraction of greater than 6% confirms the
presence of HPS. Pulmonary angiography may be considered to rule out
alternative causes of hypoxemia if noninvasive studies are not diagnostic.
|
Chẩn
đoán
Chấn đoán xác định HCGP dựa vào siêu âm tim
cản quang với dung dịch muối lắc được tạo bọt tiêm vào tĩnh mạch. Bọt được
tạo thành từ giãn mạch máu ở HCGP
xuất hiện từ 3 đến 6 tiếng tim sau sự xuất hiện chất
cản quang ở mặt phải quả tim. Nếu bọt xuất hiện trước 3 tiếng tim sau khi tiêm, lỗ thông trong tim, ví dụ như khuyết tật
vách ngăn tâm nhĩ , tồn tại lỗ bầu dục nên được xem xét. Nếu
tồn tại bệnh tim phổi kèm theo, albumin
thể tụ tập
gắn với technetium có thể phân biệt được HCGP.
Bình thường, 20 mg albumin đánh dấu bằng đồng vị phóng
xạ được giữ lại ở phổi, tuy nhiên, ở bệnh nhân
có giãn mạch phổi, chất đánh dấu này có thể thoát ra nơi
khác trên cơ thể. Một phân suất shunt lớn hơn 6%
được khẳng định tồn tại HCGP. Chụp mạch phổi có
thể được xem xét để bác bỏ các nguyên nhân gây giảm oxy
máu khác nếu các xét nghiệm không xâm nhập không thể chẩn đoán được.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Treatment
Patients
with HPS have a median survival time of 10.6 months. Therapeutic approaches
have included acetylsalicylic acid,1 garlic powder,7
indomethacin (Indocin),1 methylene blue,1 almitrine
bismesylate (Duxil),2 somatostatin analogues (Octreotide),1 and
plasma exchange, but currently none are recommended for use. Results of TIPS
have been variable in HRS. Supplemental oxygen therapy has been shown to
improve exercise tolerance and quality of life. Patients with HPS should be
referred for liver transplantation evaluation, because transplantation increases
survival, with impressive improvement in hypoxemia in about 85% of patients
who undergo the procedure. However, resolution of symptoms can take up to 1
year. The 1-year survival after transplantation in HPS is 71%, compared with
90% in cirrhotic patients without HPS.
|
Điều trị
Bệnh nhân mắc HCGP có thời gian sống
trung bình là 10,6 tháng. Những phương pháp điều trị bao gồm acetylsalicylic
acid,1 garlic powder,7 indomethacin (Indocin),1
methylene blue,1 almitrine bismesylate (Duxil),2
somatostatin analogues (Octreotide), trao đổi huyết tương,
tuy nhiên, hiện nay không có thuốc nào trong số đó được khuyến cáo sử dụng. Kết
qủa của TIPS có tính chất khác
biệt. Liệu pháp oxy thêm vào có thể cải thiện khả
năng gắng sức và chất lượng cuộc sống, với sự cải thiện ấn tượng sự thiếu oxy
máu ở khoảng 85% bệnh nhân, những người mà đã trải qua
phương pháp đó. Tuy nhiên, giải quyết các triệu chứng có thể tốn mất 1 năm.
Tỷ lệ sống sót sau 1 năm sau ghép gan ở bệnh nhân HCGP là 71%,
so với 90% ở bệnh nhân không có HCGP.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
1Not FDA approved for this indication.
2Not available in the
7Available as a dietary supplement.
|
1 chưa được sự đồng ý của FDA với chỉ
định này.
2 không
sẵn có ở Mỹ
7 có giá
trị như thực phẩm chứng năng
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Hepatic Hydrothorax
Hepatic
hydrothorax is a pleural effusion greater than 500 mL in a cirrhotic patient
without a cardiopulmonary explanation. Although patients can tolerate a large
amount (more than 5 L) of ascites before becoming symptomatic, a hepatic
hydrothorax greater than 1 L can cause shortness of breath and hypoxemia. It
develops on the right side about 85% of the time, is left-sided in 13% of the
cases, and is bilateral in 2%. Accumulation of a transudate in the pleural
space is caused by portal hypertension with leakage of fluid from the
peritoneal space through small defects in the diaphragm. With inspiration,
there is an increase in negative intrathoracic pressure, facilitating fluid
movement from the peritoneal space to the pleural space.
|
Tràn dịch ngực do gan
Tràn
dịch ngực do gan (TDNDG) là có dịch ở khoang
màng phổi lớn hơn 500ml ở bệnh nhân xơ gan, khi không thể
giải thích được
bằng bệnh lí tim phổi. Mặc dù bệnh nhân có thể chịu đựng 1
lượng lớn dịch báng (lớn hơn 5l) trước khi xuất hiện
triệu chứng, TDNDG lớn hơn 1
l có thể
gây ra khó thở và thiếu oxy máu. Nó thường phátt
triển ở bên phải trong 85% , ở bên trái ở 13% ở các case, và đồng thời hai bên
là 2%.
Sự tích lũy dịch thấm ở khoang màng phổi gây ra bởi tăng áp cửa với sự dò rỉ
dịch ở khoang phúc qua qua khuyết nhỏ ở cơ hoành. Kì hít vào có sự tăng
áp lực âm trong lồng ngực, tạo điều kiện cho dịch lưu thông
từ khoang phúc mạc đến khoang màng
phổi.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Diagnosis
Clinical
features include dyspnea, nonproductive cough, chest discomfort, and even
hypoxemia. Ascites is not always present, because it tends to be drawn into
the pleural space. Less commonly, patients present dramatically, with severe
dyspnea and hypotension in the presence of tension hydrothorax. Inpatients
with fevers andpleuritic chest pain, infection of the pleural fluid needs to
be excluded; its incidence in patients with hepatic hydrothorax is 13%.
|
Chẩn đoán
Lâm sàng đặc trưng bao gồm khó thở, ho khan,
khó chịu ở ngực và thậm chí còn giảm oxy máu. Báng không thường
xuyên xuất hiện, bới vì nó có khuynh hướng được
hút vào
khoang màng phổi. Ít phổ biến, bệnh nhân biểu hiện kịch tính, với khó thở nặng và tăng huyết áp ở trạng
thái tràn dịch ngực do căng màng phổi. Ở
bệnh nhân có sốt và đau ngực kiểu viêm màng phổi, sự
nhiễm khuẩn của dịch màng phổi cần được loại trừ, nó có tỉ lệ mắc ở bệnh nhân
có TDNDG là 13%.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Spontaneous
bacterial empyema is defined as a PMN count greater than 500 cells/mm3 or a
positive bacterial culture in the absence of parapneumonic effusion. Like
most bacterial infections in patients with cirrhosis, it is associated with a
high mortality rate despite therapy. Spontaneous bacterial empyema should be
promptly treated with antibiotics (Ceftriaxone 1–2 g daily) to cover
organisms such as E. coli, Streptococcus, Enterococcus, Klebsiella, and Pseudomonas. After an effusion is
recognized on chest radiography in a cirrhotic patient, especially when there
has been a change in clinical status, diagnostic thoracentesis should be
performed with analysis of fluid cell count, pH, Gram stain, culture, protein,
and lactate dehydrogenase. Hepatic hydrothorax is typically transudative in
nature. In the absence of infection, white cells should be scarce, fewer than
500 cells/mm3 (PMNs <250 cells/mm3); pH greater than 7.4; and total
protein less than 2.5 g/dL. If atypical features of hepatic hydrothorax cause
concern, such as an exclusively left-sided effusion, other nonhepatic causes
of pleural effusion (e.g., pleural infection, congestive cardiac failure)
need to be excluded. A confirmatory test for hepatic hydrothorax is a
nuclear-tagged colloid albumin study. If hepatic hydrothorax is the source of
pleural fluid, the nucleartagged albumin injected in the peritoneum should
migrate and be identified in the thoracic cavity in the study. Alternative
diagnoses should be sought if this tracer pattern is not observed.
|
Viêm mủ màng phổi tiên phát được định nghĩa
rõ ràng khi đếm PMN lớn hơn 500 tế bào/mm3 hoặc cấy được vi
khuẩn khi không có sự tràn dịch quanh phổi kế cận. Như
những nhiễm khuẩn khác ở bênh nhân xơ gan, viêm mủ màng phổi tiên
phát có tỉ lệ tử vong cao mặc dù đã được điều trị. Viêm mủ màng phổi do vi
khuẩn tiên phát cần được điều trị ngay bằng kháng sinh
(Ceftriaxone 1–2 g mỗi ngày) để bao phủ các vi khuẩn như
E. coli, Streptococcus,
Enterococcus, Klebsiella, và
Pseudomonas. Sau khi tràn dịch được khẳng định ở phim X
quang ngực ở bệnh nhân xơ gan, đặc biệt khi
có sự thay đổi trạng thái lâm sàng, chọc dò màng phổi chẩn đoán nên được tiến hành để phân tích
tế bào trong dịch, pH, nhuộm gram, cấy,
protein và LDH. Tràn dịch ngực
do gan về bản chất là dịch thấm. Khi
không có viêm kèm theo, bạch cầu không dễ tìm thấy, ít
hơn 500 tế bào/mm3 (PMNs <250
cells/mm3); pH lớn hơn 7.4; and protein toàn phần ít hơn 2.5 g/dL. Nếu tồn tại nét không điển
hình của TDNDG gây nên lo lắng, ví dụ như
chỉ tràn dịch màng phổi bên trái , những nguyên nhân không phải do gan
gây ra tràn dịch màng phổi (ví dụ như viêm màng phổi,
suy tim sung huyết) nên được loại trừ. Một
test để khắng định TDNDG là gắn hạt nhân vào
albumin keo. Trong test này, nếu TDNDG là nguồn gốc của dịch màng phổi , hạt nhân gắn albumin đưa vào
khoang phúc mạc sẽ di chuyển và được nhận diện ở khoang ngực. Chẩn
đoán phân biệt nên được tìm khi mẫu đánh dấu không quan sát được.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Treatment
The
management of hepatic hydrothorax is similar to management of ascites, as
discussed earlier. For severely symptomatic patients and those whose disease
is refractory to diuretics, frequent therapeutic thoracentesis is necessary.
A need for frequent thoracentesis in a patient who is compliant with medical
therapy should lead to consideration of TIPS, which is effective in up to 80%
of patients with hepatic hydrothorax. The usual considerations regarding TIPS
in a cirrhotic patient need to be addressed.
Indwelling
chest tubes should be avoided, because they often lead to complications,
including protein and electrolyte loss, infection, and fistula formation.
Pleurodesis is usually ineffective in ablating the space between the parietal
and the visceral pleura in patients with hepatic hydrothorax, and it can be
associated with a variety of complications (e.g., fever, empyema, chest pain,
pneumonia, incomplete expansion). Surgical repair of diaphragmatic defects
has been reported in small case series, but clearly this is a major undertaking
in a patient with decompensated cirrhosis.
|
Điều trị
Quản lí TDNDG
cũng
giống quản lí dịch báng, như đã thảo luận trước trước. Bệnh nhân có triệu
chứng nặng nề và những bệnh nhân kháng trị với thuốc lợi tiểu cần thiết làm
liệu pháp chọc dò thường xuyên. . Sự cần thiết phải chọc
tháo màng phổi thường xuyên ở bệnh nhân tuân thủ điều trị nội khoa nên hướng
đến cân nhắc đặt TIPS , nó có hiệu quả lên đến 80%
bệnh nhân có TDNDG. Đặt ống trong ngực cần tránh, do
nó thường xuyên gây ra các biến chứng, bao gồm mất protein và điện giải,
nhiễm trùng và hình thành đường rò. Xơ hóa màng phổi thường không có hiệu quả trong
loại bỏ khoảng trống giữa lá thành và lá tạng ở bệnh nhân có TDNDG, và nó có thể liên quan đến nhiều
biến chứng như sốt, viêm mủ màng phổi, phổi giãn nở không hoàn toàn. Phẫu thuật sửa
lại khuyết ở cơ hoành đã được báo cáo ở một loạt trường hợp nhỏ, tuy nhiên rõ
ràng nó nên thực hiện ở bệnh nhân xơ gan mất bù.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Cirrhotic Cardiomyopathy
Cirrhotic
cardiomyopathy is cardiac dysfunction in cirrhotic patients characterized by
diminished contractility and impaired diastolic relaxation in the absence of
intrinsic cardiac disease and can result in heart failure in decompensated
cirrhotics. Q–T interval prolongation may be present and lead to ventricular
tachyarrhythmias. Other consequences can include increased perioperative
pulmonary edema, but improvement can occur in cardiac function with
successful liver transplantation.
|
Bệnh cơ tim xơ gan
Bệnh
cơ tim xơ gan là suy chức năng tim mạch ở bệnh nhân xơ gan, với đặc điểm giảm
co bóp và giảm sự giãn tâm trương khi
không có bệnh tim bên trong và có thể dẫn đến suy tim ở bệnh xơ gan mất bù. Kéo dài khoảng Q-T có thể hiện diện và
dẫn đến nhịp nhanh thất. Các hậu quả khác có thể bao gồm tăng phù phổi chu phẫu,
nhưng có thể cải chức năng tim khi ghép gan thành công.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Hepatocellular Carcinoma
HCC
is one of the most common fatal malignancies worldwide, with a rising
incidence in the
|
Ung thư biểu mô tế
bào gan
Ung thư biểu mô tế bào gan (UTBMTBG) là một trong những nguyên nhân ác
tính phổ biến gây ra tử vong trên toàn thế giới, với gia tăng tỉ lệ mắc ở Mỹ, phản ánh hậu
quả do bệnh viêm gan
C mạn và viêm gan B, cũng như là sự lớn thêm của UTBMTBG liên quan với viêm gan mỡ không do
rượu. Tỉ lệ hiện mắc UTBMTBG ở bệnh nhân xơ gan là 1% đến 4 % mỗi năm.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Diagnosis
The
diagnosis is increasingly made radiologically. If two imaging techniques show
that a mass in a cirrhotic liver has the characteristic features of HCC, with
an arterial blood supply and rapid washout, a confident diagnosis can be
made. In chronic hepatitis B infection, HCC can occur in the absence of
cirrhosis. An α-fetoprotein level greater than 200 ng/mL is specific for HCC,
although α-fetoprotein is not produced in up to 40% of HCCs, limiting the
sensitivity of this test. A radiographically guided biopsy of the mass may be
necessary if noninvasive testing is inconclusive.
|
Chẩn đoán
Chẩn đoán bệnh ngày được được tăng lên nhờ các kĩ thuật
ứng dụng tia X. Nếu 2 kĩ thuật hình ảnh cho thấy 1 khối u trong
gan bị xơ có nét đặc trưng của UTBMTBG, cùng sự tăng sinh mạch máu và
thải nhanh, chẩn đoán
xác định cần được thực hiện. Ở viêm gan virus B mạn tính, UTBMTBG có thể xảy ra ngay cả khi không
có xơ gan. Một nồng độ α-fetoprotein lớn hơn 200 ng/ml thì đặc trưng cho UTBMTBG, mặc dù α-fetoprotein không sản
xuất tới 40% trong UTBMTBG , việc này làm giới hạn độ nhạy của test. 1 kỹ thuật hình ảnh hướng dẫn cho sinh thiết
khối u có thể cần thiết nếu không kết luận được bằng test không xâm nhập.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Treatment
The
prognosis and treatment options in HCC are related to tumor size and stage,
underlying liver function, and the patient’s performance status. Surgical
resection or ablation is an initial option for those with Child-Pugh grade A
cirrhosis, a single mass smaller than 5 cm, and a normal bilirubin level
without portal hypertension.
|
Điều trị
Tiên lượng và lựa chọn điều trị UTBMTBG liên quan đến kích thước và giai đoạn khối u, chức năng gan sẵn
có và tình
trạng hoạt
động của bệnh nhân.
Phẫu thuật cắt bỏ là lựa chọn đầu tiên ở bệnh nhân xơ gan có Child-Pugh loại A, 1 khối u bé hơn 5cm và nồng đô blirubin bình thường không có
tăng áp tĩnh mạch cửa.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Liver
transplantation is effective treatment, especially for patients who meet the
|
Ghép gan là một biện pháp có hiệu quả, đặc biệt ở bệnh
nhân đáp ứng tiêu chuẩn Milan, UTBMTBG có đến ba khối u không quá 3 cm hoặc một
khối u không lớn hơn 5 cm, không có xâm lấn mạch máu và không có biến đổi
huyết động. Ghép gan trong gới hạn của tiêu chuẩn
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
These
patients are given priority for liver transplantation and often undergo
radiofrequency ablation or transarterial chemoembolization if the waiting
time will be protracted, in an effort to prevent tumor progression while
awaiting transplantation. Patients with HCC outside the
|
Những bệnh nhân này được ưu tiên ghép gan và thường trải qua hủy u bằng sóng cao tần hay nút mạch bằng hoa chất
nếu thời gian chờ đợi kéo dài, trong nỗ lực ngăn cản khối u tiến triển trong
khi chờ đợi ghép gan. Bệnh nhân UTBMTBG
ngoài tiểu chuẩn Milan có thể có chỉ định giảm kích thước
khối u trước khi ghép
gan.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Transarterial
chemoembolization can prolong survival in patients who are believed not to be
candidates for resection or transplantation because it can lead to a modest
increase in survival time. For symptomatic patients with inoperable tumors
and marginal liver function, survival is poor, and systemic chemotherapy is
of little value, although sorafenib (a tyrosine kinase inhibitor) has shown
survival benefit compared with supportive care alone.
|
Nút mạch bằng hóa chất có thể kéo dài thời
gian sống khi bệnh
nhân được cho rằng không có chỉ định được cắt bỏ hoặc ghép gan bởi vì nó có
thể kéo dài sự sống khiêm tốn. Bệnh nhân có triệu chứng với khối
u không mổ được và
chức năng gan vô cùng kém, khả năng sống sót khá tồi tệ và hóa trị toàn thân ít có giá
trị. Mặc dù sorafenib (ức chế tyrosine kinase) cho thấy có lợi so sánh với chăm sóc
hỗ trợ đơn thuần.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
To
detect and treat HCC at an early stage, screening and surveillance strategies
are recommended. The following groups of patients are at high risk for HCC
and should be in a surveillance program (Box 2 and Box 3): Asian men who are
carriers of the hepatitis B virus (HBV) and are 40 years of age or older,
Asian female HBV carriers who are 50 years of age or older, and all cirrhotic
HBV carriers with a family history of HCC or cirrhosis of any etiology.
Patients deemed to be at increased risk for HCC should be screened with
twice-yearly ultrasound and measurement of AFP. If there is reason to suspect
development of an HCC, such as rising AFP levels despite absence of a mass on
ultrasound, additional abdominal imaging with magnetic resonance imaging or
contrast computed tomography is necessary.
|
Để phát hiện và điều trị UTBMTBG ở giai đoạn sớm, sàng lọc và chiến lược theo dõi được
khuyến cáo. Theo dõi ở nhóm bệnh nhân có nguy cơ cao bị UTBMTBG và có chương trình giám sát cẩn thận ở (hộp 2 and hộp 3): đàn ông châu Á hơn 40 tuổi nhiễm HBV, phụ nữ châu Á hơn 50 tuổi nhiễm HBV và tất cả bệnh nhân xơ gan nhiễm
HBV có tiền sử gia
đình mắc UTBMTBG hoặc xơ gan do mọi nguyên nhân. Người ta cho rằng bệnh
nhân có sự tăng lên nguy cơ UTBMTBG nên được sàng lọc 2 lần mỗi
năm dưới siêu âm và đo AFP. Nếu có lí do để nghi ngờ có sự
phát triển của 1 UTBMTBG, ví dụ như tăng AFP mặc dù siêu âm không phát hiện
khối u, thêm 1 phim
bụng cùng với cộng hưởng từ hay cắt lớp vi tính có thuốc
thì cần thiết.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Special Considerations
Vaccination
Cirrhotic
patients have increased morbidity and mortality if they contract viral or
bacterial infections. All patients with chronic liver disease should be
vaccinated against hepatitis Avirus (HAV), HBV, pneumococcus, and influenza.
At initial evaluation for chronic liver disease, total hepatitis A antibody
and total hepatitis B core antibody should be ordered to determine
preexisting immunity against HAVand HBV, and appropriate vaccines should be
administered to nonimmune patients.
|
Cân nhắc đặc biệt
Chủng ngừa vắc-xin
Bệnh nhân xơ gan tăng khả năng mắc bệnh và tử vong nếu họ
nhiễm virus hay vi khuẩn. Tất cả bệnh nhân mắc bệnh gan mạn tính nên được tiêm
vacxin để ngừa viêm gan virus A (HAV), HBV, Pneumococcus và cúm. Đánh giá đầu tiên ở
bệnh gan mạn tính, đo lường kháng thể viêm gan A toàn phần, viêm gan B toàn phần lẫn kháng thể nên được
làm để định rõ sự tồn tại từ trước miễn dịch chống lại HAV HBV và vacxin thích hợp để cung cấp
cho bệnh nhân không có miễn dịch.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Osteopenia
The
prevalence of osteopenia is high in patients with chronic liver disease, and
there is a particularly high risk of osteoporosis in patients with primary
biliary cirrhosis, primary sclerosing cholangitis, autoimmune disease, and
alcoholic liver disease. Management of osteopenia can reduce morbidity before
and after transplantation. All transplantation candidates should undergo
screening for bone mineral density by dual-energy x-ray absorptiometry
(DEXA), initially and repeated every 1 to 2 years. Hypothyroidism and
disordered calcium and vitamin D metabolism should be excluded, and regular
exercise should be encouraged. Concern about gastrointestinal irritation and
bleeding from use of the oral bisphosphonates can be obviated by parenteral
administration.
|
Loãng xương
Loãng xương có độ phổ biến cao ở bệnh nhân có bệnh gan mạn
và đặc biệt nguy cơ cao rỗ xương ở bệnh nhân xơ gan mật tiên phát, xơ đường
mật tiên phát, bệnh tự miễn và bệnh gan rượu. Xử lí loãng xương có thể giảm tử
vong trước và sau khi ghép gan. Tất cả ứng viên ghép gan nên trải qua sàng
lọc đo mật độ xương bằng đo
hấp thu tia X bằng năng lượng kép (DEXA), lần đầu và lặp lại 1 đến 2 năm. Suy giáp, rối loạn chuyển
hóa Canxi và vitamin
D cần được loại trừ, và vận động đều đặn nên được khuyến khích. Liên quan
đến kích ứng dạ dày ruột và chảy máu do sử dụng bisphosphonates đường uống có thể được phòng
tránh nhờ dùng ngoài hệ tiêu hóa.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Liver Transplantation
With
improvements in immunosuppression, surgical techniques, anesthesia,
prophylaxis of common posttransplantation infections, and patient selection,
liver transplantation has become the definitive intervention for
decompensated cirrhosis, acute liver failure, and a subset ofunresectable
hepaticmalignancies.Mean 1-year and 3-year survival rates after
transplantation in the
|
Ghép gan
Cùng với cải tiến về sự ức chế miễn dịch, kĩ thuật mổ, gây mê,
phòng bệnh nhiễm trùng chung trước ghép và lựa chọn của chính bệnh nhân, ghép
gan trở thành can thiệp cuối cùng ở xơ gan mất bù, suy gan cấp và một bộ
phận tổn thương gan
ác tính không thể cắt bỏ được.
Ở Mỹ, tỷ lệ sống trung bình 1 và 3 năm
sau ghép gan lần lượt là 90%và 80%. Ghép gan nên được cân nhắc một
khi bệnh nhân xơ gan có các biến chứng như khởi phát báng, và chuyển
viện cần được thực hiện
trước khi bệnh nhân bắt đầu yếu đi vì những biến chứng tái diễn của xơ gan.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
The
most common indication for transplantation is decompensated cirrhosis (
|
Những chỉ định
chung nhất của ghép
gan là xơ gan mất bù (Hộp 4). Những chỉ định quan trọng khác là UTBMTBG, bệnh gan cấp, bệnh gan chuyển
hóa. Phần lớn cơ quan được hiến từ người chết não nhưng tim vẫn đập và được cấp
phát phụ thuộc vào độ
nặng bệnh gan tiềm tàng của người nhận. Hệ thống
cấp phát tạng được
phụ thuộc vào thang điểm MELD (xem thảo
luận trước đó),
cái mà thay đổi từ 6 đến 40 điểm(Hình
1).Thang điểm
MELD càng cao lên thì khả năng sống sót sau 3 tháng của
bệnh nhân càng thấp và
xếp hạng bệnh nhân ở vị trí cao trong danh sách ghép gan.
Những yếu tố quyết
định khác trong chỉ định cơ quan là nhóm máu, cân nặng của người nhận, và
thời gian chờ đợi (ở những bệnh nhân có thang điểm MELD giống nhau).
Bệnh nhân có suy gan tối cấp, bộ phận ghép gan tiên phát sau ghép không hoạt
động và huyết khối động mạch gan được đặt lên ưu tiên hàng đầu, độc lập với
MELD.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
 |
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Figure 1. The Model for End-Stage Liver
Disease (MELD) score predicts the risk of death over 3 months. See text for
details.
|
Biểu đồ 1 Mô hình bệnh gan giai đoạn cuối (MELD) dự đoán nguy
cơ tử vong trong vòng 3 tháng. Xem văn bản để biết thêm chi tiết.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
A
few indications (e.g., HCC, HPS) make patients eligible for a higher MELD
score (priority), although this raises concern about reducing the organ
supply for other potential recipients. The most common example of this
situation is the cirrhotic patient with well-preserved hepatocellular
function and a low MELD score whose indication for liver transplant is an HCC
that meets
|
Một
số ít chỉ định làm bệnh nhân hội đủ điều kiện cho sự tăng lên của thang điểm
MELD, mặc dù điều này gia tăng mối quan ngại về sự giảm đi cơ quan cung cấp
cho những người nhận khác. Ví dụ phổ biến cho vị trí này là bệnh nhân xơ gan
có chức năng gan còn bảo tồn và điểm MELD thấp mà chỉ định của họ để ghép gan
là 1 UTBMTBG đáp ứng tiêu chuẩn
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
There
are several important contraindications in liver transplantation (
|
Một
số chống chỉ định quan trọng trong việc ghép gan (Hộp 5). Tổn thương não
không hồi phục, thường xảy ra do phù não trong suy gan cấp, và bệnh tim phổi thêm
vào là chống chỉ định tuyệt đối. Tăng áp cửa phổi không phải là chống chỉ định tuyệt đối
trừ khi áp lực phổi trung bình lớn hơn 35 mm Hg. Trong hội chứng gan phổi, một PaO2 nhỏ hơn 50 mm Hg và phân suất shunt động mạch phổi lớn hơn
30% có liên quan đến tỷ lệ tử vong cao sau khi cấy ghép. U ác tính ngoài gan hoặc có tiền sử ác tính
với thời gian không bệnh ít hơn 2 năm, nhiễm trùng không kiểm soát, uống rượu
hoặc lạm dụng ma túy là tất cả các chống chỉ định. Nhiễm HIV không còn là
chống chỉ định nếu nó được kiểm soát tốt với liệu pháp kháng retrovirus. Cao
tuổi là một chống chỉ định, nhưng tuổi sinh học chứ không phải tuổi theo thời
gian thì thích hợp hơn, đặc biệt chú ý đến những bệnh quan trọng như bệnh tim
mạch và đái tháo đường. Quá trình đánh giá
ghép gan là quá trình đặc thù với sự tham gia đa ngành. Các thành phần chính của đánh giá bao
gồm các đánh giá nội khoa và ngoại khoa riêng biệt; đánh giá mức độ nghiêm
trọng của các bệnh kèm theo nếu có; xác định các khía cạnh tâm lý xã hội đòi
hỏi sự can thiệp; xác định tình trạng
tài chính và bảo hiểm. Các vấn đề quan trọng khác, như mong muốn của bệnh
nhân được ghép gan, tiền sử tuân thủ chăm sóc y tế, và sự có sẵn của một mạng
lưới hỗ trợ đáng tin cậy cũng được đánh giá. Ở những bệnh nhân có tiền sử lạm
dụng ma túy hoặc rượu, 1 sự cam kết về
sự cai rượu lâu dài và lối sống không có ma túy là một điều kiện tiên quyết
quan trọng để đồng ý việc ghép. Quản lý các biến chứng của xơ gan là một điều
thách thức. Do sự chênh lệch giữa cung và cầu đối với các cơ quan nội tạng
được hiến tặng, các bác sĩ cần quan tâm đến bệnh nhân xơ gan có cuộc sống
ngày càng mỏng manh. Dự kiến và phòng ngừa các biến chứng của bệnh gan giai
đoạn cuối như SBP có thể đảm bảo rằng các ứng viên tiềm năng có thể sống cho
đến khi cấy ghép gan.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
PIC
Saturday, September 30, 2017
8.7. CIRRHOSIS-XƠ GAN
Subscribe to:
Posts (Atom)